Image by Ondřej Šponiar from Pixabay

Con la llegada del frío vuelven los brotes de las afecciones de la piel más comunes, como por ejemplo, la psoriasis y la dermatitis atópica. En nuestro post anterior puedes encontrar algunos consejos para reducir la aparición y severidad de estos brotes.

Sin embargo, aunque pueden parecer iguales, la dermatitis atópica y la psoriasis difieren tanto su origen como en sus síntomas. A continuación detallamos las diferencias y similitudes entre la dermatitis atópica y la psoriasis:

1. La dermatitis atópica afecta sobre todo a niños

La dermatitis atópica y la psoriasis son ambas enfermedades crónicas caracterizadas por la inflamación de la piel. Se calcula que entre el 1 y el 3% de la población mundial sufre alguno de estos trastornos (1). No obstante, la psoriasis afecta sobre todo a adultos entre 20 y 50 años y la dermatitis atópica es más común en niños. Así, el 90% de las personas con dermatitis atópica la desarrollan en los primeros 5 años de vida, mientras que en el caso de la psoriasis este porcentaje se reduce al 33% (2).

2. La dermatitis atópica, una historia familiar

El historial familiar juega un papel importante como factor de riesgo puesto que se estima que el 70% de personas con dermatitis atópica tiene antecedentes familiares de esta enfermedad (3). En el caso de la psoriasis el componente genético es mucho menor ya que tan sólo un 14% de los pacientes tiene algún padre con psoriasis (4).

3. La psoriasis afecta la extensión y la dermatitis la flexión de los codos

Las placas psoriásicas aparecen preferentemente en palmas de las manos y uñas, además de la parte extensora (externa) del codo, mientras que la dermatitis atópica actúa más frecuentemente sobre la parte flexora (interna) y rostro. Aunque puedan parecer iguales, las lesiones que produce la dermatitis atópica son diferentes a las que produce la psoriasis.

Las lesiones psoriásicas se caracterizan por la aparición de placas rojizas acompañadas de descamación blanquecina que brotan de forma reiterada a lo largo del tiempo.

Las causas de la psoriasis no están del todo definidas, sin embargo, se sabe que tiene un carácter autoinmune; las células del sistema inmunológico se activan de forma anómala, acumulándose en la dermis y provocando su inflamación. Todo ello conlleva a un aumento de grosor de la epidermis y la formación de las placas por el crecimiento excesivo de los queratinocitos presentes en la capa externa de la piel.

Las lesiones de la dermatitis atópica cursan con exudación y amplias áreas de piel seca además de infecciones bacterianas frecuentes. Por otro lado, aunque al igual que la psoriasis hay una desregulación de la respuesta inmune, existe también una compleja interacción entre defectos en la función barrera de la piel y agentes tanto ambientales como infecciosos.

4. Alteraciones en la función barrera de la piel

La piel tiene como función la protección del cuerpo frente a agentes externos y sequedad ambiental. La epidermis actúa como una verdadera frontera, especialmente el stratum corneum que desarrolla una función barrera impidiendo el acceso de partículas del exterior, como bacterias o alérgenos, manteniendo hidratada la piel al impedir la pérdida de moléculas de agua.

La epidermis y su función barrera se encuentran perturbados tanto en psoriasis como en dermatitis atópica, pero de un modo diferente.

Las deficiencias en la función barrera de la piel en la dermatitis atópica se deben a mutaciones en el gen FLG responsable de la proteína filaggrin, la cual proporciona estabilidad estructura al stratum granulosum de la epidermis. Estas mutaciones reducen la producción de la proteína (5), que junto con la deficiencia en proteínas estructurales, lípidos (6) y catelicidinas (una proteína con acción antimicrobiana), se traducen en la pérdida de la función barrera acelerando la pérdida de agua transepidérmica y un incremento de penetración de alérgenos y microbios en la piel. De entre las bacterias colonizadoras destaca Staphylococcus aureus, que coloniza la piel del 90% de pacientes con dermatitis atópica. Todo ello aumenta la respuesta inmunitaria en la piel, con la consecuente inflamación y activación de las neuronas sensoriales de la piel responsables del picor (7).

 

 

Por otro lado, la función barrera en la psoriasis se perturba debido a un aumento de la expresión de la proteína involucrin. Este aumento de la expresión hace que la proteína colonice todo el stratum spinosum (8), mientras que en la piel sana se encuentra restringida únicamente en el stratum granulosum.

5. Enfermedades asociadas a psoriasis y dermatitis atópica

Como ya se ha comentado anteriormente, tanto la psoriasis como la dermatitis atópica presentan un carácter autoinmune. Esto lleva a que se asocien con otras enfermedades crónicas con componente inflamatorio.

En el caso de la psoriasis, se ha asociado a enfermedades como la diabetes mellitus, el síndrome metabólico o diversas enfermedades cardiovasculares (8).

La dermatitis atópica, por otro lado, se asocia al desarrollo de diversas alergias; el 35% de los niños con dermatitis atópica desarrollan algún tipo de alergia alimentaria (9) y la mitad de los niños que presentan dermatitis antes de los dos años, desarrollarán asma en los años siguientes (10). En el caso de alergias ambientales, se ha demostrado que la exposición a alérgenos como los ácaros del polvo, polen y moho pueden agravar la dermatitis atópica (7).

Tratamientos: el común denominador

Los tratamientos para la psoriasis se basan bien en reducir la inflamación usando corticoesteroides, retinoides y análogos de la vitamina D por vía tópica; o bien en reducir la formación de placas mediante el uso de antralina que ralentizan el crecimiento de los queratinocitos

El tratamiento de la dermatitis atópica se dirige mayormente a restablecer la función barrera de la piel, lo cual implica la hidratación y reparación de la piel así como una reducción de la inflamación con la aplicación de corticoesteroides e inhibidores de calcineurina por vía tópica. Al ser una enfermedad multifactorial, el tratamiento de la dermatitis atópica requiere una aproximación más amplia, lo cual implica educar al paciente en las prácticas óptimas de cuidado de la piel y tratamientos tópicos que reduzcan la inflamación y traten tanto las infecciones de la piel como el picor (10,11,12,13).

Cuidado de la piel

Tanto la dermatitis atópica como la psoriasis requieren de una serie de pautas de higiene para el correcto cuidado de la piel. En términos generales se recomienda lavar la piel con agua templada durante 10 o 15 minutos para hidratarla y limpiarla, pero evitando jabones con fragancias y alcoholes. Tras el baño, es recomendable utilizar lociones o cremas hidratantes.

Picor crónico

Como hemos visto, la psoriasis y la dermatitis atópica son diferentes en su origen, componente genético y manifestaciones cutáneas, pero la sensación de picor continuo asociado se produce en ambas enfermedades. Este picor o prurito se prolonga a lo largo del día y empeora durante la noche, lo que conlleva la falta de sueño y la reducción en la calidad de vida (13).

El prurito asociado a la dermatitis suele conllevar traumas en la piel además de perturbaciones del sueño. Para controlar y tratar el prurito, es necesaria la aplicación frecuente de lociones que hidraten la piel y medicamentos tópicos que frenen el picor constante (6).

El picor crónico está mediado por las neuronas sensoriales presentes en la piel y representa un reto biotecnológico. En AntalGenics trabajamos para reducir la activación de estas neuronas mediante la intermediación con sus receptores para tratar de manera eficiente el picor crónico. A través de innovadoras moléculas que bloquean la activación del receptor se evita la transmisión de la sensación del picor desde el origen hacia el sistema nervioso central.

Si quieres saber más, visita nuestra sección de I+D o contacta con nosotros.

Bibliografía
  1. Larsen FS, Hanifin JM. Immunol Allergy Clin North Am. 2002;22:1–25.
  2. Pinson R, Sotoodian B, Fiorillo L. Psoriasis (Auckl). 2016;6:121-129. 2016.
  3. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):338-351.
  4. James G.H. Dinulos. Chapter 152 – Psoriasis, Comprehensive Pediatric Hospital Medicine, Mosby. 2007 (967-970).
  5. Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH. J Cell Sci. 2009;122(pt 9):1285-1294. doi: 10.1242/jcs.033969.
  6. Sicherer SC, Leung DY. 2008. J Allergy Clin Immunol. 2009;123(2):319-327.
  7. Kapur S, Watson W, Carr S. Allergy Asthma Clin Immunol 2018, 14(Suppl 2):52.
  8. Miyagaki T, Sugaya M. J Dermatological Sci. 2015:78,2(89 – 94).
  9. Bird JA, Crain M, Varshney P. J Pediatr. 2015;166(1):97–100.
  10. Akdis CA, Akdis M, Bieber T, Bindslev-Jensen C, Boguniewicz M, Eigenmann P, Hamid Q, Kapp A, Leung DY, Lipozencic J. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:152–69.
  11. Krakowski AC, Eichenfield LF, Dohil MA. Pediatrics. 2008;122:812–24.
  12. Lee JH, Son SW, Cho SH. Allergy Asthma Immunol Res. 2016;8(3):181–90.
  13. Weidinger S, Novak N. Lancet. 2016;387(10023):1109–22.