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En este blog hemos hablado previamente de las diferencias entre psoriasis y dermatitis atópica. En ese post describimos los diferentes genes que juegan un papel clave en el desarrollo de la psoriasis, frente a los genes implicados en la dermatitis atópica.

Sin embargo, una pregunta permanece sin respuesta es si la dermatitis atópica se hereda o existen otros factores que desencadenan su desarrollo.

 

La predisposición genética

Algunos artículos científicos han demostrado que existe una predisposición genética relacionada con el desarrollo de la dermatitis atópica.

Los factores genéticos más comunes asociados con la dermatitis atópica son las mutaciones que se encuentran dentro del gen de la filagrina. La filagrina es una proteína necesaria para mantener la hidratación epidérmica y el pH de la piel. Por tanto, las mutaciones en el gen de la filagrina conducen a una deficiencia proteica que altera la función de barrera y, como consecuencia, aumenta la permeabilidad de la piel a irritantes y alérgenos.

Las mutaciones en el gen de la filagrina sugieren que la disrupción de la función barrera podría ser el primer paso en el desarrollo de la enfermedad. Pero no es el único, existen otros genes que podrían contribuir a anomalías en el sistema inmunitario, estos están relacionados con la señalización inmune innata, especialmente los relacionados con la activación de las células T y la diferenciación de las células Th2 [1].

La predisposición genética al desarrollo de dermatitis atópica está relacionada principalmente con la función de barrera y el sistema inmunológico. En detalle, en un estudio realizado con 81 genes, 46 de ellos tenían al menos una asociación positiva con la dermatitis atópica. De estos 46 genes, 13 (FLG, IL4, IL4RA, SPINK5, CMA1, IL13, RANTES, CD14, DEFB1, GSTP1, IL18, NOD1, TIM1) se asociaron también con el gen que codifica la filagrina. Los genes identificados codifican proteínas implicadas predominantemente en la función de barrera de la piel, así como en respuestas inmunes innatas y adaptativas [2].

Las predisposiciones genéticas se traducen en una mayor probabilidad de desarrollar dermatitis atópica si uno de los padres la padece. De hecho, el riesgo de que un niño tenga dermatitis atópica si uno o ambos padres la padecen es mayor [odds ratio (OR), 3,4; IC del 95%, 2,6–4,4] en comparación con el riesgo si uno o ambos padres tienen asma (OR, 1,5; IC del 95%, 1,0–2,2) o rinitis alérgica (OR, 1,4; IC del 95%, 1,1–1,8) [3].

 

¿Se desarrolla la dermatitis atópica solo debido a mutaciones genéticas?

Las mutaciones en genes relacionados con la función de barrera y el sistema inmune aumentan la probabilidad de desarrollar dermatitis atópica. Sin embargo, no son los únicos factores que determinan el inicio de esta afección cutánea.

Existen otros factores ambientales que juegan un papel clave en el desarrollo de la dermatitis atópica y el inicio de brotes.

dermatitis atopica

Otros factores

Estos factores ambientales incluyen algunos detergentes, contaminantes del aire y microorganismos.

Detergentes y tensioactivos:

Los detergentes y tensioactivos pueden dañar la barrera cutánea produciendo un aumento de la pérdida transepidérmica de agua (TEWL), y producir irritación por la liberación de citoquinas proinflamatorias que alteran la expresión de marcadores clave que afectan el pH cutáneo, marcadores de diferenciación y enzimas degradantes del estrato córnea. El deterioro de la barrera cutánea producido por la exposición a tensioactivos puede verse incrementado por los altos niveles de calcio y/o cloro presente en el agua dura, debido al aumento de depósitos de tensioactivos en la superficie de la piel. En este sentido, el uso de los tensioactivos más suaves en concentraciones más bajas en formulaciones con ingredientes emolientes, podría reducir el daño que producen en la barrera cutánea [4].

Polución:

Las partículas finas de la contaminación del aire induce inflamación y se correlaciona positivamente con la prevalencia y exacerbación de dermatitis atópica. La principal causa de esta inflamación se ha identificado como los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), penetran fácilmente en el estrato córneo y se retienen a largo plazo en la piel. Se ha propuesto un mecanismo directo que vincula los contaminantes del aire y el desarrollo de la dermatitis atópica a través de la hiperinervación de la piel y el picor [5].

Microorganismos:

Los ácaros del polvo pueden inducir respuestas inflamatorias mediadas por inmunoglobulina E (IgE). El nivel de IgE específico para alérgenos de ácaros del polvo se correlaciona con la gravedad de la dermatitis atópica y con una función barrera defectuosa. De manera similar, Staphilococcus aureus ha sido implicado en la severidad de la dermatitis atópica que daña directamente las proteinasas de la barrera cutánea y que fracturan las uniones de las células epidérmicas [4].

Las alteraciones en la función de barrera debidas a la dermatitis atópica aumentan la frecuencia y gravedad de las infecciones bacterianas, como hemos visto anteriormente para Staphilococcus aureus, pero también de infecciones virales.

Estas infecciones afectan la inflamación de la piel y la gravedad de la dermatitis. De hecho, las erupciones cutáneas atópicas se asocian con un aumento de S. aureus y una disminución de la diversidad de la microbiota [6]. S. aureus induce la expresión de citocinas IL-4 / IL-13 e IL-22, lo que aumenta la inflamación de la piel.

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Consideraciones finales

Aunque la incidencia de dermatitis atópica aumenta según las mutaciones genéticas encontradas en genes clave. Es importante mencionar que una correcta higiene de la piel puede ser una buena estrategia para retrasar la aparición de nuevos brotes.

La estrategia necesaria para minimizar la recurrencia varía según el individuo, la frecuencia, gravedad y sitios donde se presenta la dermatitis. Sin embargo, como regla general, es conveniente utilizar humectantes para mejorar la hidratación de la piel y para abordar los efectos negativos de la disfunción de la barrera epidérmica. Dos estudios han demostrado que el uso diario de humectantes puede alargar el tiempo hasta el primer brote, en comparación con ningún tratamiento [7].

En algunos casos, cuando el eccema está presente, esta estrategia puede ir acompañada de tratamientos antiinflamatorios, corticoides tópicos o inhibidores tópicos de la calcineurina. Si este es el caso, la mejor opción es consultar con un dermatólogo el mejor tratamiento.

Referencias

  1. Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. (2018) 21;4(1):1.
  2. Boguniewicz M, Leung DY. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation. Immunol Rev. 2011;242(1):233-246.
  3. Dold S, Wjst M, von Mutius E, Reitmeir P, Stiepel E. Genetic risk for asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis. Arch Dis Child. 1992;67:1018–1022.
  4. Michael J. Cork, Simon G. Danby, Yiannis Vasilopoulos, Jonathan Hadgraft, Majella E. Lane, Manar Moustafa, Richard H. Guy, Alice L. MacGowan, Rachid Tazi-Ahnini and Simon J. Ward. Epidermal Barrier Dysfunction in Atopic Dermatitis. Journal of Investigative Dermatology (2009) 129, 1892–1908.
  5. Hidaka T, Ogawa E, Kobayashi EH, Suzuki T, Funayama R, Nagashima T, Fujimura T, Aiba S, Nakayama K, Okuyama R, Yamamoto M. The aryl hydrocarbon receptor AhR links atopic dermatitis and air pollution via induction of the neurotrophic factor artemin. Nat Immunol. (2017) 18, 64–73.
  6. Kong HH, Oh J, Deming C, Conlan S, Grice EA, Beatson MA, et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res. 2012; 22: 850-859.
  7. Sidbury R, Wynnis T, Bergman J, Harrod CG; Begolka WS, Eichenfield LF. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. (2014). JAAD.71(6).1218:1233.