El color del cabello humano depende del tipo de melanina producida por los melanocitos de los folículos pilosos. En concreto, la relación entre la eumelanina (pigmento más oscuro) y la feomelanina (pigmento más rojizo) hacen posible los distintos tipos de color de cabello humanos. Con la edad, vemos como estos pigmentos van desapareciendo mientras aumentan el número de canas en el cabello. Pero ¿Cómo se forman las canas? ¿Se puede retrasar e incluso prevenir la canicie?

Cómo se forman las canas

Los cambios en la pigmentación del cabello dependen de la fase ciclo en el que esté el cabello. Este ciclo consta principalmente de tres fases:

  • Fase de crecimiento: anágena
  • Fase de regresión: catágena
  • Fase de reposo: telógena

En la fase anágena, se produce el cabello y una melanogénesis activa en el folículo piloso. En el cabello completamente pigmentado, el bulbo capilar en la fase anágena es rica en melanocitos productores de pigmentos, pero también contiene melanocitos sin melanina en el epitelio periférico. Durante el proceso de canicie, los melanocitos pigmentados comienzan a perderse del bulbo capilar. Durante la fase catágena, los queratinocitos de la matriz capilar y los melanocitos maduros del folículo piloso sufren apoptosis y el tallo piloso proximal del cabello se despigmenta. Finalmente, en la fase telógena, las células madre de melanocitos son requeridas para ocupar el germen capilar y los melanocitos inmaduros en la matriz capilar permanecen indiferenciadas. [1].

Por el contrario, el bulbo de los cabellos blancos no tiene melanocitos, lo que indica que el proceso de canicie está asociado a una pérdida de melanocitos en el folículo piloso [2]. El sistema nervioso está implicado en el proceso de canicie. El estrés activa los nervios simpáticos que inervan el nicho de células madre de melanocitos en el folículo pilosos, liberando noradenalina. Todo ello produce una pérdida rápida y permanente de las células precursoras de melanocitos, resultando finalmente en la canicie del pelo [3].

Factores que favorece la aparición de canas

Varios factores pueden determinar la aparición de las canas. Para determinar cuáles son los más determinantes en este proceso se realizó un estudio realizado con más de 1.000 personas en Turquía, en el que se identificaron algunos de los factores. En concreto, de los 1.119 participantes, casi el 30% tenían canas a una edad temprana (antes de los 20 años), los cuales presentaban un mayor nivel de factores que causan estrés oxidativo, tales como el estrés emocional, consumo de alcohol y enfermedades crónicas tanto en hombres y mujeres genéticamente predispuestos [4].

Hair cycle

Estrés oxidativo

Durante la melanogénesis, que se produce en la fase anágena, la melanina se origina mediante procesos de hidroxilación y oxidación que aumentan el estrés oxidativo en el folículo piloso. En concreto, se ha cuantificado un aumento de peróxido de hidrógeno en los folículos de los pelos canosos [5]. Además, un aumento de estrés oxidativo de manera exógena favorece la despigmentación de los folículos pilosos y la aparición de las canas debido a la apoptosis de los melanocitos en el bulbo piloso [6].

Genética

La canicie precoz tiene un componente hereditario. La canicie precoz es una de las características de patologías de origen genético como el síndrome de Werner, el cual provoca el envejecimiento acelerado de las personas que lo sufren [7]. Una plausible explicación de la relación entre la canicie y la progeria (enfermedades que producen el envejecimiento temprano), podría ser el acortamiento de longitud de los telómeros.
Los telómeros son los extremos de los cromosomas que almacenas toda nuestra información genética. Con cada ciclo celular estos telómeros se van acortando. En el caso de algunas progerias, como el síndrome de Werner, la longitud de los telómeros se reduce más rápidamente provocando inestabilidad genética [8]. En un estudio realizado en ratones, se observó cómo aquellos animales que carecían de telomerasa presentaban una menor longitud de telómeros y un mayor número de canas que los animales control [9].

Deficiencias nutricionales

Algunos casos de canicie prematura son reversibles, es el caso de la hipopigmentación del pelo por deficiencias nutricionales como de vitamina B12, hierro, cobre o proteínas. En otros casos, las enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa por déficit de vitamina B12 pueden provocar canicie precoz, se estima que entorno al 55% de los pacientes con anemia perniciosa desarrollarán canicie antes de cumplir 50 años [10]. Junto con la anemia perniciosa, el hipotiroidismo también puede conllevar un aumento de las canas y su aparición temprana debido a un déficit de hormonas tiroideas T2 y T3 que son las que actúan en el folículo piloso aumentando la pigmentación [11].
Uso de productos contra la canicie del cabello
La diversa naturaleza de la canicie hace complicado el desarrollo de productos que puedan retrasar e incluso parar la aparición de canas. En este sentido se han descrito diversas hormonas y moléculas que determinan la pigmentación del cabello (melanogénesis) en el folículo piloso que podrían ser diana de productos contra la canicie:

  • Estimuladores de la melanogénesis: hormona estimuladora de la melanina, hormona adrenocorticótropa, endotelina-1, prostaglandinas, factor de crecimiento de fibroblastos, óxido nítrico y catecolaminas [12].
  • Inhibidores de la melanogénesis: esfingolípidos, proteína morfogénica ósea 4 [13].

Además de investigar cómo retrasar la aparición de las canas, se han realizado diversos estudios para conseguir la repigmentación del cabello con diversos tratamientos.

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Antiinflamatorios

Algunos activadores del receptor del ácido retinoico, como el acitretino o el etretinato, se han asociado a la repigmentación del cabello de 2 pacientes de pitiriasis rubra pilaris y uno de psoriasis tras 6-12 meses de tratamiento [14, 15]. De manera similar, el 46% de pacientes con psoriasis tratados con psoraleno y luz UV mostraron una completa repigmentación tras 13 meses de tratamiento [16].Por último, antiinflamatorios inhibidores de citoquinas, como el adalimumab o la talidomida, también se han asociado a la repigmentación del cabello en tratamientos que van de los 2 meses a los 2 años [17].

Estimuladores de melanogénesis

Entre los estimuladores de la melanogénesis encontramos principalmente inhibidores de la tirosina quinasa, como imatinib o erlotinib, que producen la repigmentación del cabello en tratamientos de entre 3 meses y dos años [18, 19].Del mismo modo, algunos medicamentos utilizados en pacientes con cáncer parecen estar relacionados con la repigmentación del cabello, este es el caso del tamoxifeno o el cisplatino [20, 21]. En el caso del cisplatino, se observó una repigmentación en el 16% de pacientes entre 15 y 54 años que recibieron este tratamiento quimioterapéutico.

Vitaminas

Como hemos comentado anteriormente, las deficiencias en vitamina, concretamente en vitamina B, pueden dar lugar a la aparición de canas. Por tanto, el suplemento de vitaminas B podría iniciar la repigmentación del cabello. Este es el caso del pantotenato de calcio, suplemento de vitamina B5, el cual produjo la repigmentación del cabello en el 28% de personas que recibían 200 mg de pantotenato cálcico diario durante 3 meses [22]. Igualmente, el suplemento de 200 mg diarios de ácido para-aminobenzoico resultó en la repigmentación del cabello de los 50 sujetos de estudio tras dos meses de tratamiento [23]. El ácido para-aminobenzoico es utilizado para tratar condiciones de la piel como la escleroderma o el vitíligo, dado su potencial como repigmentante.

Por tanto, a pesar de que parece inevitable la aparición de las canas conforme vamos cumpliendo años, la investigación dermatológica va encontrando soluciones para retrasar la canicie e incluso repigmentar los cabellos que han perdido su color. Más investigación es necesaria para encontrar soluciones efectivas que lleguen al mercado.

Referencias

  1. O’Sullivan, J., Nicu, C., Picard, M., Chéret, J., Bedogni, B., Tobin, D. J., & Paus, R. (2021). The biology of human hair greying. Biological reviews of the Cambridge Philosophical Society, 96(1), 107–128.
  2. Commo, s., Gaillard, o., & Bernard, b. a. (2004). human hair greying is linked to a specific depletion of hair follicle melanocytes affecting both the bulb and the outer root sheath. The British Journal of Dermatology, 150(3), 435–443.
  3. Zhang, b., Ma, s., Rachmin, i., He, m., Baral, p., Choi, s., Gonçalves, w. a., Shwartz, y., Fast, e. m., Su, y., Zon, l. i., Regev, a., Buenrostro, j. d., Cunha, t. m., Chiu, i. m., Fisher, d. e., & Hsu, y. c. (2020). hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells. Nature, 577(7792), 676–681.
  4. Akin Belli, A., Etgu, F., Ozbas Gok, S., Kara, B., & Dogan, G. (2016). Risk Factors for Premature Hair Graying in Young Turkish Adults. Pediatric dermatology, 33(4), 438–442.
  5. Wood, J. M., Decker, H., Hartmann, H., Chavan, B., Rokos, H., Spencer, J. D., Hasse, S., Thornton, M. J., Shalbaf, M., Paus, R., & Schallreuter, K. U. (2009). Senile hair graying: H2O2-mediated oxidative stress affects human hair color by blunting methionine sulfoxide repair. FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 23(7), 2065–2075.
  6. Arck, P. C., Overall, R., Spatz, K., Liezman, C., Handjiski, B., Klapp, B. F., Birch-Machin, M. A., & Peters, E. M. (2006). Towards a “free radical theory of graying”: melanocyte apoptosis in the aging human hair follicle is an indicator of oxidative stress induced tissue damage. FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 20(9), 1567–1569.
  7. Oshima, J., Martin, G. M., & Hisama, F. M. (2002). Werner Syndrome. In M. P. Adam (Eds.) et. al., GeneReviews®. University of Washington, Seattle.
  8. Crabbe, L., Jauch, A., Naeger, C. M., Holtgreve-Grez, H., & Karlseder, J. (2007). Telomere dysfunction as a cause of genomic instability in Werner syndrome. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104(7), 2205–2210.
  9. Blasco MA, Lee HW, Hande MP, et al. Telomere shortening and tumor formation by mouse cells lacking telomerase RNA. Cell.1997;91:25-34.
  10. Dawber R. P. (1970). Integumentary associations of pernicious anaemia. The British journal of dermatology, 82(3), 221–223.
  11. van Beek, N., Bodó, E., Kromminga, A., Gáspár, E., Meyer, K., Zmijewski, M. A., Slominski, A., Wenzel, B. E., & Paus, R. (2008). Thyroid hormones directly alter human hair follicle functions: anagen prolongation and stimulation of both hair matrix keratinocyte proliferation and hair pigmentation. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 93(11), 4381–4388.
  12. Tobin DJ, Paus R. Graying: gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit. Exp Gerontol. 2001 Jan;36(1):29-54. doi: 10.1016/s0531-5565(00)00210-2. Erratum in: Exp Gerontol 2001 Mar;36(3):591-2. PMID: 11162910.
  13. Park, A. M., Khan, S., & Rawnsley, J. (2018). Hair Biology: Growth and Pigmentation. Facial plastic surgery clinics of North America, 26(4), 415–424.
  14. Ward, P. D., Miller, H. L., & Shipman, A. R. (2014). A case of repigmentation and curling of hair on acitretin therapy. Clinical and experimental dermatology, 39(1), 91–92.
  15. Vesper, J. L., & Fenske, N. A. (1996). Hair darkening and new growth associated with etretinate therapy. Journal of the American Academy of Dermatology, 34(5 Pt 1), 860.
  16. Pavithran K. (1986). Puvasol Therapy in Premature Greying of Hair. Indian journal of dermatology, venereology and leprology, 52(2), 74–75.
  17. Yale, K., Juhasz, M., & Atanaskova Mesinkovska, N. (2020). Medication-Induced Repigmentation of Gray Hair: A Systematic Review. Skin appendage disorders, 6(1), 1–10.
  18. Cheng, Y. P., Chen, H. J., & Chiu, H. C. (2014). Erlotinib-induced hair repigmentation. International journal of dermatology, 53(1), e55–e57.
  19. Alexandrescu, D. T., Kauffman, C. L., & Dasanu, C. A. (2009). Persistent hair growth during treatment with the EGFR inhibitor erlotinib. Dermatology online journal, 15(3), 4.
  20. Hampson, J. P., Donnelly, A., Lewis-Jones, M. S., & Pye, J. K. (1995). Tamoxifen-induced hair colour change. The British journal of dermatology, 132(3), 483–484.
  21. Robinson, A., & Jones, W. (1989). Changes in scalp hair after cancer chemotherapy. European journal of cancer & clinical oncology, 25(1), 155–156.
  22. Pasricha J. S. (1986). Effect of Grey Hair Evulsion on the Response to Calcium Pantothenate in Premature Grey Hairs. Indian journal of dermatology, venereology and leprology, 52(2), 77–80.
  23. Sieve B. F. (1941). Clinical achromotrichia. Science (New York, N.Y.), 94(2437), 257–258.

Cover image by Andrea Piacquadio in Pexels

 

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