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El estrés es la forma que tiene nuestro cuerpo para prepararse ante una situación de peligro inminente. El estrés no siempre es negativo, ya que sirve para preparar el cuerpo en situaciones concretas. Sin embargo, cuando los niveles de estrés son altos durante un tiempo prolongado, se pueden producir problemas de salud.

En concreto, altos niveles de estrés prolongado pueden provocar insomnio, dolores de cabeza o alteraciones digestivas. Pero también produce alteraciones en la piel, pudiendo llegar a provocar cambios de manera permanente.

Aumenta los signos del envejecimiento de la piel

Uno de los efectos más visibles del estrés es el aumento en los signos más visibles del envejecimiento, como son las arrugas, ojeras y manchas en la piel.

El envejecimiento de la piel se produce por dos mecanismos conocidos como envejecimiento cronológico y fotoenvejecimiento, siendo ambos procesos acumulativos [1]. Sin embargo, mientras el fotoenvejecimiento se debe a la exposición al sol y la pigmentación, el envejecimiento cronológico se debe principalmente al paso del tiempo [1].

Ante situaciones de estrés el cuerpo humano reacciona activando una serie de vías:

  • La vía de la médula suprarrenal simpática (SAM)
  • La vía del sistema renina-angiotensina (RAS)
  • La vía hipotalámica-pituitaria-suprarrenal (HPA)
  • La vía parasimpática (colinérgica)

El cuerpo responde inicialmente al estrés activando el sistema nervioso autónomo para liberar catecolaminas de la médula suprarrenal y activando la glándula pituitaria para que libere la hormona adrenocorticotrófica (ACTH), que hace que la corteza suprarrenal libere glucocorticoides (cortisol, conocida como la hormona del estrés). Todo ello junto con el aumento de radicales oxidativos y el daño producido al ADN de las células dérmicas, interviene en el envejecimiento de la piel [2].

Para frenar estos signos del envejecimiento, se han descrito diferentes estrategias potencialmente efectivas como son el uso tópico de betabloqueantes, bloqueadores de los receptores de angiotensina, bloqueadores de glucocorticoides y moduladores colinérgicos (incluida la toxina botulínica) [2].

Respuesta inmune al estrés

Como hemos visto en el apartado anterior, el estrés influye en el sistema inmune desencadenando la liberación de ciertas hormonas como el cortisol. Pero no sólo liberan hormonas, puesto que las células inmunes de la piel regulan activamente la inflamación de los tejidos, con la liberación de mediadores inflamatorios como citocinas (Interleucina-6, interleucina-1, interferón-γ) y activando el sistema formado por la hormona liberadora de corticotropina periférica (CRH), la proopiomelanocortina (POMC), hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y corticosteroides [3].

La secreción local de estos corticosteroides y otros mediadores inflamatorios afectan a la integridad de la piel, provocando su inflamación. Todo ello puede conducir a la aparición de enfermedades dérmicas como son la psoriasis, la dermatitis atópica o la urticaria crónica, además de favorecer la aparición de infecciones o acné [3]. La inflamación de la piel produce, a su vez, inflamación neurogénica. Esta incluye a las neuronas sensoriales de la piel, lo que puede agravar problemas de la piel ya presentes e incrementa las sensaciones de incomodidad como son el picor, la tirantez o incluso, el dolor [4].

Vías de activación del estrés

Agrava los signos de la piel atópica

La función barrera juega un papel crucial en el mantenimiento de la integridad, protección e hidratación de la piel. En la piel atópica, esta capa está deteriorada, lo que permite la entrada de alérgenos y bacterias, además de incrementar la pérdida de agua transepidérmica.

Los efectos del estrés sobre la función barrera se manifiestan en alteraciones en la permeabilidad [5] y la integridad del estrato córneo [6], además de reducir la inmunidad innata y adaptativa de la epidermis [7,8]. Todo ello se produce debido al aumento de los niveles de cortisol por medio de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo I (11ß-HSD1) en tejidos periféricos, como la piel [9].

La disrupción de la función barrera en la piel atópica se debe, en parte, a una reducción en la renovación de la epidermis por una menor proliferación de los queratinocitos [10]. En ese sentido, la enzima 11ß-HSD1 se asocia a esta inhibición de la proliferación de queratinocitos, pero también de fibroblastos [11]. Además, la enzima 11ß-HSD1 afecta a la función barrera tras la exposición a radiación ultravioleta, ya que esta produce el aumento de expresión de 11ß-HSD1, lo que se traduce en un incremento de la pérdida de agua transepidérmica [12].

El papel de la enzima 11ß-HSD1 no se limita únicamente a la piel atópica, puesto que su expresión está aumentada en otras enfermedades dérmicas, como son la queratosis seborreica y el cáncer de piel de células basales [11].

Además de la función barrera alterada, la sensación de picor constante es otro de los signos más característicos de la piel atópica. En este sentido, resulta evidente que el estrés, agudo y crónico, aumentan la sensación de picor tanto en individuos sanos como en aquellos con piel atópica. Lo que resulta en un círculo vicioso en el que el estrés exacerba el picor y viceversa. Los mecanismos por los cuales el estrés induce o agrava el prurito incluyen la activación central y periférica del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal y del sistema nervioso simpático [13].

Aumento de la caída de cabello

La caída del pelo es otro de los signos más visibles de los efectos que el estrés puede tener sobre nuestra piel . Entre las causas más frecuentes de la pérdida del cabello se encuentran la alopecia aerata, causada por predisposición genética e inflamación neurogénica, la alopecia androgénica, debido al aumento de andrógenos (testosterona, androsterona y androstenediona) y el efluvio telógeno. Este último es el segundo tipo de alopecia más común, tras la alopecia androgénica, y se debe a una anomalía en el ciclo de crecimiento del cabello que da origen a una pérdida excesiva de pelos en la fase telógena [14].

Ciclo crecimiento pelo

El efluvio telógeno se produce mayoritariamente en mujeres, debido a un desequilibrio hormonal, pero también a elevados niveles de estrés [15]. El estrés produce una interrupción del ciclo normal de crecimiento del cabello en el que los cabellos en la etapa anágena entran prematuramente en la fase telógena. Por ello,  comienzan episodios cortos y repentinos de caída del cabello con poco o ningún crecimiento de cabello [16].

Una posible explicación de la perdida de cabello debido al estrés es el estudio realizado por Nan Liu y colaboradores, los cuales detectaron que el ciclo del cabello se ve alterado en situaciones de estrés crónico en ratones. De este modo, la etapa telógena se prolonga, mientras que se retrasan las etapas anágena y catágena [17]. Esto se debe al aumento de la expresión de la proteína SP en las neuronas sensoriales periféricas y a la activación de los mastocitos, acompañados de un aumento del estrés oxidativo.

Para intentar revertir este proceso se determinó el efecto de dos moléculas en este mismo estudio. Por un lado, un antagonista del receptor SP, el compuesto RP67580, redujo las activaciones de los mastocitos y el estrés oxidativo, normalizando el ciclo del cabello. Por otro lado, el antioxidante Tempol restauró el ciclo del cabello, reduciendo la expresión de proteínas SP y la activación de los mastocitos [17]. Lo que podrían servir como potenciales terapias para retrasar o revertir la pérdida de cabello debido al estrés

Cómo reducir los efectos del estrés en tu piel

El estrés es un proceso por el cual el cuerpo humano se prepara para poder responder rápidamente ante situaciones peligrosas. Sin embargo, el estrés continuado puede llegar a producir problemas de salud, como el aumento de la presión arterial, que puede provocar problemas cardíacos, además de problemas digestivos o epidérmicos.

Hoy en día, convivimos con situaciones el estrés constantemente. Por ello, es importante prepararse minimizar los efectos del estrés. En este sentido es conveniente descansar bien, realizar ejercicio, seguir una buena dieta, evitar el café, el alcohol y tabaco, entre otros  [4]. En definitiva, seguir un ritmo de vida adecuado que nos permita cuidar de nuestro cuerpo de la mejor manera posible.

Referencias

  1. Fisher GJ, Kang S, Varani J, Bata-Csorgo Z, Wan Y, Datta S, et al. Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Arch Dermatol. 2002;138[11]:1462-70.
  2. Dunn JH, Koo J. Psychological Stress and skin aging: a review of possible mechanisms and potential therapies. Dermatol Online J. 2013 Jun 15;19(6):18561.
  3. Pondeljak N, Lugović-Mihić L. Stress-induced Interaction of Skin Immune Cells, Hormones, and Neurotransmitters. Clin Ther. 2020 May;42(5):757-770.
  4. Peters EM. Stressed skin?–a molecular psychosomatic update on stress-causes and effects in dermatologic diseases. J Dtsch Dermatol Ges. 2016 Mar;14(3):233-52; quiz 253.
  5. Garg, A. et al. Psychological stress perturbs epidermal permeability barrier homeostasis: implications for the pathogenesis of stress-associated skin disorders. Arch Dermatol 137, 53–59 (2001).
  6. Choi, E. H. et al. Mechanisms by which psychologic stress alters cutaneous permeability barrier homeostasis and stratum corneum integrity. J Invest Dermatol 124, 587–595, (2005).
  7. Aberg, K. M. et al. Psychological stress downregulates epidermal antimicrobial peptide expression and increases severity of cutaneous infections in mice. J Clin Invest 117, 3339–3349, (2007).
  8. Kleyn, C. E. et al. The effects of acute social stress on epidermal Langerhans’ cell frequency and expression of cutaneous neuropeptides. J Invest Dermatol 128, 1273–1279, (2008).
  9. Choe, S.J., Kim, D., Kim, E.J. et al. Psychological Stress Deteriorates Skin Barrier Function by Activating 11β-Hydroxysteroid Dehydrogenase 1 and the HPA Axis. Sci Rep 8, 6334 (2018).
  10. Berroth A, Kühnl J, Kurschat N, Schwarz A, Stäb F, Schwarz T, Wenck H, Fölster-Holst R, Neufang G. Role of fibroblasts in the pathogenesis of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2013 Jun;131(6):1547-54.
  11. Terao, M., Itoi, S., Murota, H. & Katayama, I. Expression profiles of cortisol-inactivating enzyme, 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase-2, in human epidermal tumors and its role in keratinocyte proliferation. Experimental dermatology 22, 98–101, (2013).
  12. Tiganescu, A. et al. UVB induces epidermal 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity in vivo. Experimental dermatology 24, 370–376, (2015).
  13. Golpanian RS, Kim HS, Yosipovitch G. Effects of Stress on Itch. Clin Ther. 2020 May;42(5):745-756. Epub 2020 Mar 5.
  14. Alteraciones del cabello. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica. Pedragosa R.
  15. Thom E. Stress and the Hair Growth Cycle: Cortisol-Induced Hair Growth Disruption. J Drugs Dermatol. 2016 Aug 1;15(8):1001-4.
  16. Tosti A, Piraccini BM, Sisti A, Duque-Estrada B: Hair loss in women. Minerva Ginecol. 2009;61:445-52.
  17. Liu N, Wang LH, Guo LL, Wang GQ, Zhou XP, Jiang Y, Shang J, Murao K, Chen JW, Fu WQ, Zhang GX. Chronic restraint stress inhibits hair growth via substance P mediated by reactive oxygen species in mice. PLoS One. 2013 Apr 26;8(4):e61574.