En hiver, les épisodes des affections cutanées les plus courantes, telles que le psoriasis et la dermatite atopique, réapparaissent. Dans notre précédent article, vous trouverez quelques astuces pour réduire l’apparence et la gravité de ces épisodes.

Cependant, bien qu’ils puissent sembler identiques, la dermatite atopique et le psoriasis diffèrent à la fois par leur origine et leurs symptômes. Nous détaillons ici les différences et les similitudes de ces deux dermatoses:

1. La dermatite atopique affecte principalement les enfants

La dermatite atopique et le psoriasis sont deux maladies chroniques caractérisées par une inflammation de la peau. On estime qu’entre 1% et 3% de la population mondiale souffre de l’un de ces troubles (1). Cependant, le psoriasis affecte principalement les adultes âgés de 20 à 50 ans et la dermatite atopique est plus fréquente chez les enfants. Ainsi, 90% des personnes atteintes de dermatite atopique développent cette maladie au cours des 5 premières années de la vie, alors que dans le cas du psoriasis, ce pourcentage est réduit à 33% (2).

 2. Dermatite atopique, antécédents familiaux

Les antécédents familiaux jouent un rôle important en tant que facteur de risque. On estime que 70% des personnes atteintes de dermatite atopique ont des antécédents familiaux de cette maladie (3). En cas de psoriasis, la composante génétique est très réduite puisque seulement 14% des patients ont un parent souffrant de psoriasis (4).

3. Le psoriasis affecte l’extension tandis que la dermatite modifie la flexion des coudes

Les plaques psoriasiques apparaissent préférentiellement sur la paume des mains et des ongles, en plus de la partie extenseur (externe) du coude, tandis que la dermatite atopique agit plus fréquemment sur le visage et sur la partie fléchisseur (interne) du coude. Même s’ils peuvent sembler identiques, les lésions produites par la dermatite atopique sont différentes de celles produites par le psoriasis.

Les lésions psoriasiques se caractérisent par l’apparition de plaques rougeâtres accompagnées d’une desquamation pâle qui apparaissent de manière répétée au fil du temps.

Les causes et les déclencheurs du psoriasis n’ont pas encore été complètement définis. Cependant, il est connu d’avoir une composante auto-immune; les cellules du système immunitaire s’activent anormalement, s’accumulent dans le derme et provoquent une inflammation. Tout cela conduit à une augmentation de l’épaisseur de l’épiderme et à la formation de plaques en raison de la croissance excessive des kératinocytes sur la couche externe de la peau.

Les lésions de la dermatite atopique entraînent une exsudation et de grandes zones de peau sèche ainsi que des infections bactériennes fréquentes. Comme le psoriasis, il existe une dysrégulation de la réponse immunitaire, mais il existe également une interaction complexe entre les défauts de la fonction de barrière de la peau, les allergènes et les agents infectieux.

4. Altérations de la fonction barrière de la peau 

La peau a pour fonction protéger le corps contre les agents externes et la sécheresse environnementale. L’épiderme agit comme une véritable frontière; la couche cornée développe une fonction de barrière empêchant l’accès aux particules extérieures, telles que les bactéries ou les allergènes, et maintenant la peau hydratée en empêchant la perte de molécules d’eau.

L’épiderme et sa fonction de barrière sont perturbés à la fois dans le psoriasis et la dermatite atopique, bien que de manière différente.

Les déficiences de la fonction de barrière cutanée dans la dermatite atopique sont dues à une production réduite de la protéine filaggrine (5), qui donne structure et stabilité au stratum granulosum de l’épiderme. La réduction de la filaggrine, associée à des carences en autres protéines structurelles, lipides (6) et cathélicidines (protéine à action antimicrobienne), entraîne une altération de la fonction de barrière, entraînant une perte d’eau transépidermique et une pénétration accrue d’allergènes et de microbes sur la peau. Parmi les microbes, se distingue la bactérie Staphylococcus aureus qui colonise la peau de 90% des patients atteints de dermatite atopique. Tous ces mécanismes augmentent la réponse immunitaire de la peau, ce qui entraîne une inflammation et l’activation des neurones sensoriels. Ces neurones sont finalement responsables des sensations de démangeaisons (7).

D’autre part, dans le psoriasis, la fonction de barrière de la peau est perturbée en raison d’une expression accrue de la protéine involucrine. Cette augmentation de l’expression provoque une surproduction de protéines d’involucrine dans l’ensemble du stratum spinosum (8), alors que chez les peaux saines, elle n’est limitée que dans le stratum granulosum.

5. Maladies associées au psoriasis et à la dermatite atopique

Comme mentionné ci-dessus, le psoriasis et la dermatite atopique ont une origine auto-immune. Ainsi, des maladies chroniques à composante inflammatoire peuvent apparaître en plus des cas de psoriasis ou de dermatite atopique.

Dans le cas du psoriasis, il a été associé à des maladies telles que l’arthrite psoriasique (9), le diabète sucré, le syndrome métabolique ou plusieurs maladies cardiovasculaires (8).

La dermatite atopique, en revanche, est associée au développement de diverses allergies; 35% des enfants atteints de dermatite atopique développent un type d’allergie alimentaire (10) et la moitié des enfants qui développent une dermatite avant l’âge de deux ans, souffriront d’asthme au cours des prochaines années (11). Dans le cas des allergies environnementales, il a été démontré que l’exposition à des allergènes tels que les acariens, le pollen et les moisissures peut aggraver la dermatite atopique (7).

 

Traitements: le dénominateur commun

Les traitements du psoriasis consistent à réduire l’inflammation en utilisant des corticostéroïdes topiques, des rétinoïdes et des analogues de la vitamine D; ou pour réduire la formation de plaques grâce à l’utilisation d’anthraline qui ralentit la croissance des kératinocytes.

Le traitement de la dermatite atopique vise principalement à rétablir la fonction de barrière de la peau, ce qui implique une hydratation et une réparation de la peau, ainsi qu’une réduction de l’inflammation avec l’application de corticostéroïdes et d’inhibiteurs topiques de la calcineurine. En tant que maladie multifactorielle, le traitement de la dermatite atopique nécessite une approche plus large consistant à enseigner au patient des pratiques optimales de soin de la peau et l’utilisation de traitements topiques réduisant l’inflammation, tant pour traiter les infections de la peau que les démangeaisons (11,12,13,14).

Soin de la peau

La dermatite atopique et le psoriasis requièrent des consignes d’hygiène pour bien prendre soin de la peau. D’une manière générale, il est recommandé de laver la peau à l’eau tiède pendant 10 à 15 minutes pour l’hydrater et la nettoyer, tout en évitant les savons contenant des parfums et des alcools. Après le bain, il est conseillé d’utiliser des lotions ou des hydratants.

Démangeaison chronique

Comme mentionné, le psoriasis et la dermatite atopique ont des origines, des composantes génétiques et des manifestations cutanées différentes, mais la sensation de démangeaisons continues qui y est associée se manifeste dans les deux maladies. Ces démangeaisons (ou prurit) durent toute la journée et s’aggravent pendant la nuit, ce qui entraîne un manque de sommeil et donc une dégradation de la qualité de vie (13).

De plus, la démangeaison associée à une dermatite entraîne généralement un traumatisme cutané. Pour contrôler et traiter les démangeaisons, il est nécessaire d’appliquer fréquemment des lotions hydratantes pour la peau, ainsi que des médicaments topiques pour réduire les démangeaisons chroniques (6).

La démangeaison chronique est médiée par les neurones sensoriels présents dans la peau.

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Bibliographie
  1. Larsen FS, Hanifin JM. Immunol Allergy Clin North Am. 2002;22:1–25.
  2. Pinson R, Sotoodian B, Fiorillo L. Psoriasis (Auckl). 2016;6:121-129. 2016.
  3. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):338-351.
  4. James G.H. Dinulos. Chapter 152 – Psoriasis, Comprehensive Pediatric Hospital Medicine, Mosby. 2007 (967-970).
  5. Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH. J Cell Sci. 2009;122(pt 9):1285-1294. doi: 10.1242/jcs.033969.
  6. Sicherer SC, Leung DY. 2008. J Allergy Clin Immunol. 2009;123(2):319-327.
  7. Kapur S, Watson W, Carr S. Allergy Asthma Clin Immunol 2018, 14(Suppl 2):52.
  8. Miyagaki T, Sugaya M. J Dermatological Sci. 2015:78,2(89 – 94).
  9. Bird JA, Crain M, Varshney P. J Pediatr. 2015;166(1):97–100.
  10. Akdis CA, Akdis M, Bieber T, Bindslev-Jensen C, Boguniewicz M, Eigenmann P, Hamid Q, Kapp A, Leung DY, Lipozencic J. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:152–69.
  11. Krakowski AC, Eichenfield LF, Dohil MA. Pediatrics. 2008;122:812–24.
  12. Lee JH, Son SW, Cho SH. Allergy Asthma Immunol Res. 2016;8(3):181–90.
  13. Weidinger S, Novak N. Lancet. 2016;387(10023):1109–22.

Cover image by Ondřej Šponiar from Pixabay

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