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Le 29 octobre est la journée mondiale du psoriasis et nous souhaitons rendre visible l’un des symptômes les plus invalidants de cette maladie, les démangeaisons.

Le psoriasis est une maladie chronique et inflammatoire de la peau, caractérisée par des plaques rougeâtres accompagnées d’une desquamation blanchâtre qui apparaissent de manière répétée au fil du temps. On estime qu’entre 2 et 3% de la population mondiale a psoriasis, ce qui signifie que plus de 100 millions de personnes dans le monde en souffrent (1).

Les plaques psoriasiques peuvent se développer dans tout le corps, mais les zones les plus communes sont les coudes, les genoux et le cuir chevelu. Ils peuvent apparaître à tout âge, bien que le plus souvent se manifeste entre 20 et 50 ans. Chez les enfants et les jeunes adultes, on parle de psoriasis guttata, caractérisé par de petites lésions rouges sur le tronc, les bras et les jambes (2).

Causes du psoriasis

Le psoriasis a un caractère auto-immun, c’est-à-dire que les cellules du système immunitaire, les lymphocytes T et les neutrophiles, s’activent anormalement et attaquent, par erreur, les cellules de la peau.

Le psoriasis commence lorsque les cellules de la peau produisent des cytokines, principalement le TNFα et l’interleukine 23, qui stimulent l’activation des cellules du système immunitaire (lymphocytes T CD4 et CD8 positifs (3)). Ces lymphocytes migrent vers l’épiderme où ils s’accumulent et libèrent des cytokines qui commencent la phase d’hyperprolifération de l’épiderme et la différenciation anormale des kératinocytes (4). Tout est traduit par une inflammation du derme, une augmentation de l’épaisseur de l’épiderme et la formation de plaques en raison de la croissance excessive de kératinocytes présents dans la partie externe de la peau.

L’inflammation du derme provoque l’activation des neurones sensoriels présents dans la peau et responsables de la sensation de douleur et démangeaisons. Ces neurones, appelés nocicepteurs, sont responsables de la transmission du signal de démangeaisons au cerveau.

Comment prendre soin de la peau

Pour éviter que les foyers de psoriasis ne deviennent plus graves et douloureuses, il est conseillé de prendre soin de la peau en évitant les substances qui l’assèchent, telles que l’alcool ou les lotions qui en contiennent.

De même, en prenant des mesures d’hygiène appropriées pour la peau, il est possible d’éviter les infections associées à des lésions psoriasiques favorisant l’apparition de nouveaux foyers. Il est important de garder la peau hydratée et éviter les savons agressifs ou dont le pH n’est pas adéquat (entre 3,5 et 5,5).

Enfin, il convient d’éviter les facteurs appelés déclencheurs du psoriasis tels que le stress, l’alcool ou les coups de soleil.

Traiter les démangeaisons chroniques

Souvent, les plaques psoriasiques sont accompagnées d’un prurit ou d’une sensation de démangeaison constante qui se produit dans ces zones de la peau. Les démangeaisons touchent 85% des personnes qui souffrent de psoriasis et représentent le symptôme qui réduit le plus la qualité de vie des patients. À l’heure actuelle, aucun traitement adéquat n’est disponible, ce qui signifie que les patients se rayent excessivement et causent des lésions cutanées visibles (érosions, plaies, cicatrices) qui affectent également l’estime de soi, le sommeil et la qualité de vie des patients (1, 4-6).

Comme nous l’avons vu précédemment, la sensation de démangeaison est médiée par les neurones sensoriels de la peau qui expriment une série de récepteurs, dont TRPV1. Ce récepteur est également présent dans d’autres cellules cutanées telles que les kératinocytes, les follicules pileux et les glandes sudoripares (7). En ce qui concerne les neurones sensoriels, TRPV1 est exprimé en terminaisons nerveuses et est activé par des stimuli thermiques (températures supérieures à 43 ° C) (8), des variations de pH (9) et divers composés prurigineux (provoquant des démangeaisons) à la fois exogènes (capsaïcine) (9) et endogènes ( histamine) (10).

Une fois activé, TRPV1 produit la dépolarisation du neurone qui permet à la transmission du signal de démangeaison de voyager du neurone sensoriel au système nerveux central à travers la moelle épinière.

Innover pour traiter les démangeaisons

Le psoriasis n’a actuellement pas de traitement curatif et les médicaments existants permettent bien de réduire l’inflammation par l’intermédiaire du système immunitaire à l’aide de corticostéroïdes, de rétinoïdes et d’analogues de la vitamine D par voie topique; ou pour réduire la formation de plaques en utilisant de l’antaline qui ralentit la croissance des kératinocytes (11).

D’autre part, les démangeaisons chroniques médiées par les neurones sensoriels présents dans la peau représentent un défi biotechnologique. Chez AntalGenics, nous travaillons à réduire l’activation de ces neurones par intermédiation avec le récepteur TRPV1 afin de traiter efficacement les prurits chroniques. Grâce à des molécules innovantes bloquant l’activation du récepteur, nous pourrons éviter la transmission de la sensation de démangeaison de son origine au système nerveux central.

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Bibliographie
  1. 1. Yosipovitch et al. (2000) Br. J. Dermatol. 143, 969-973.
  2. Febrer MI.Act Dermatolog 1999;11:849-860
  3. Gallais Serezal I, Classon C, Cheuk S, Barrientos-Somarribas M, Wadman E, Martini E, et al. J Invest Dermatol (2018).10.1016/j.jid.2018.02.030
  4. Casciano F, Pigatto PD, Secchiero P, Gambari R, Reali E. Frontiers in Immunology. 2018;9:1390.
  5. Reich et al. (2010). Acta. Dermatol-Venerol. 90, 257-263.
  6. Surinder et al. (2013). Eur. J. Pharmacol. 720, 1-3.
  7. Parisi et al. (2013). J. Invest. Dermatol. 133, 377-385
  8. Boillat A, Alijevic O, Kellenberger S (2014). Mol Cell Neurosci 61C:13–22.
  9. Caterina MJ, Schumacher MA, Tominaga M et al (1997). Nature 389:816–824
  10. Shim W-S, Tak M-H, Lee M-H et al (2007). J Neurosci Off J Soc Neurosci 27:2331–2337
  11. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/psoriasis/