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Dans un post précédent, nous avons déjà parlé des différences entre le psoriasis et la dermatite atopique. Dans cet post, nous avons décrit les différents gènes qui jouent un rôle clé dans le développement du psoriasis par rapport aux gènes impliqués dans la dermatite atopique.

Cependant, une question reste partiellement sans réponse et c’est si la dermatite atopique est héréditaire ou s’il existe d’autres facteurs qui déclenchent son développement.

Prédisposition génétique

Certains rapports ont démontré qu’il existe une prédisposition génétique liée au développement de la dermatite atopique.

Les facteurs génétiques les plus courants associés à la dermatite atopique sont les mutations trouvées dans le gène de la filaggrine. La filaggrine est une protéine nécessaire au maintien de l’hydratation épidermique et du pH cutané. Ainsi, les mutations du gène de la filaggrine conduisent à une carence en protéines qui perturbe la fonction barrière et, par conséquent, une augmentation de la perméabilité cutanée aux irritants et allergènes.

Des mutations dans le gène de la filaggrine suggèrent qu’une dégradation de la barrière cutanée pourrait être la première étape du développement de la maladie. Mais ce n’est pas le seul, il existe d’autres gènes qui pourraient contribuer à des anomalies immunitaires, ceux-ci sont liés à la signalisation immunitaire innée, en particulier ceux liés à l’activation des cellules T et à la différenciation des cellules TH2 [1].

Les prédispositions génétiques au développement de la dermatite atopique sont principalement liées à la fonction de barrière et aux gènes du système immunitaire. En détail, dans une étude réalisée avec 81 gènes étudiés, 46 avaient au moins une association positive avec la dermatite atopique. Parmi ces 46 gènes, 13 (FLG, IL4, IL4RA, SPINK5, CMA1, IL13, RANTES, CD14, DEFB1, GSTP1, IL18, NOD1, TIM1) ont été positivement associés dans au moins une autre étude indépendante avec le gène codant pour la filaggrine. Les gènes identifiés codent pour des protéines principalement impliquées dans la fonction de barrière cutanée ainsi que dans les réponses immunitaires innées et adaptatives [2].

Les prédispositions génétiques se traduisent par une probabilité accrue de développer une dermatite atopique si l’un des parents en souffre. En fait, le risque qu’un enfant ait une dermatite atopique si l’un des parents ou les deux en est atteint est plus élevé [odds ratio (OR), 3,4; IC à 95%, 2,6–4,4] par rapport au risque si l’un des parents ou les deux souffre d’asthme (OR, 1,5; IC à 95%, 1,0–2,2) ou de rhinite allergique (OR, 1,4; IC à 95%, 1,1–1,8) [3].

La dermatite atopique se développe-t-elle uniquement en raison de mutations génétiques ?

Les mutations des gènes liées à la fonction de barrière et aux cellules immunitaires augmentent la probabilité de développer une dermatite atopique. Cependant, ils ne sont pas les seuls facteurs déterminant le déclenchement de cette affection cutanée.

Il existe d’autres facteurs environnementaux qui jouent un rôle clé dans le développement de la dermatite atopique et le déclenchement d’épidémies.

Facteurs déclencheurs

Ces facteurs environnementaux comprennent certains détergents, polluants atmosphériques et micro-organismes.

 

Détergents et tensioactifs :

Les détergents et les surfactants peuvent endommager la barrière cutanée produisant une augmentation de la perte d’eau transépidermique (TEWL) et produire une irritation due à la libération de cytokines pro-inflammatoires qui modifient l’expression de marqueurs clés qui affectent le pH cutané, des marqueurs de différenciation et des enzymes dégradantes de la strate cornée. L’altération de la barrière cutanée produite par l’exposition à des surfactants peut être augmentée par des niveaux élevés de calcium et / ou de chlore présents dans l’eau dure, en raison de l’augmentation des dépôts de surfactants sur la surface de la peau. En ce sens, l’utilisation des surfactants les plus doux aux concentrations les plus faibles dans des formulations avec des ingrédients émollients pourrait réduire le risque qu’ils endommagent la barrière cutanée [4].

La pollution :

Les particules dans la pollution atmosphérique induisent une inflammation et sont en corrélation positive avec la prévalence et l’exacerbation de la dermatite atopique. La principale cause de cette inflammation a été identifiée comme étant les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), ils pénètrent facilement dans la couche cornée, et sont retenus à long terme dans la peau. Il existe un mécanisme direct proposé qui lie le développement des polluants atmosphériques et de la dermatite atopique par hyper-innervation cutanée et démangeaisons [5].

Microorganismes :

Les acariens peuvent induire des réponses inflammatoires médiées par l’immunoglobuline E (IgE). Le niveau d’IgE spécifique des allergènes d’acariens est en corrélation avec la sévérité de la dermatite atopique et avec une barrière cutanée défectueuse. De la même manière, Staphilococcus aureus a été impliqué dans la sévérité de la dermatite atopique endommageant directement les protéinases de la barrière cutanée qui fracturent les jonctions cutanées [4].

Les perturbations de la fonction barrière dues à la dermatite atopique augmentent la fréquence et la gravité des infections bactériennes, comme nous l’avons vu précédemment pour Staphilococcus aureus et les infections virales.

Ces infections affectent l’inflammation cutanée et la gravité de la dermatite. En fait, les poussées cutanées atopiques sont associées à une augmentation de S. aureus et à une diminution de la diversité du microbiote [6]. S. aureus induit l’expression des cytokines IL-4 / IL-13 et IL-22, ce qui affecte l’inflammation cutanée.

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Considérations finales

Bien que l’incidence de la dermatite atopique augmente en fonction des mutations génétiques trouvées dans les gènes clés. Il est important de mentionner qu’une bonne hygiène cutanée peut être une bonne stratégie pour retarder l’apparition de nouvelles flambées.

La stratégie requise pour minimiser la récidive varie en fonction de l’individu et de la fréquence, de la gravité et des sites de la maladie. Cependant, en règle générale, il est pratique d’utiliser des hydratants pour améliorer l’hydratation de la peau et pour lutter contre les effets négatifs du dysfonctionnement de la barrière épidermique. Deux études ont montré que l’utilisation quotidienne d’un hydratant peut allonger le temps de la première poussée, par rapport à l’absence de traitement [7].

Dans certains cas, lorsque l’eczéma est présent, cette stratégie peut être accompagnée d’un traitement anti-inflammatoire, de corticostéroïdes topiques ou d’inhibiteurs topiques de la calcineurine. Si tel est le cas, la meilleure option est de demander à un dermatologue le meilleur traitement.

References

  1. Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. (2018) 21;4(1):1.
  2. Boguniewicz M, Leung DY. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation. Immunol Rev. 2011;242(1):233-246.
  3. Dold S, Wjst M, von Mutius E, Reitmeir P, Stiepel E. Genetic risk for asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis. Arch Dis Child. 1992;67:1018–1022.
  4. Michael J. Cork, Simon G. Danby, Yiannis Vasilopoulos, Jonathan Hadgraft, Majella E. Lane, Manar Moustafa, Richard H. Guy, Alice L. MacGowan, Rachid Tazi-Ahnini and Simon J. Ward. Epidermal Barrier Dysfunction in Atopic Dermatitis. Journal of Investigative Dermatology (2009) 129, 1892–1908.
  5. Hidaka T, Ogawa E, Kobayashi EH, Suzuki T, Funayama R, Nagashima T, Fujimura T, Aiba S, Nakayama K, Okuyama R, Yamamoto M. The aryl hydrocarbon receptor AhR links atopic dermatitis and air pollution via induction of the neurotrophic factor artemin. Nat Immunol. (2017) 18, 64–73.
  6. Kong HH, Oh J, Deming C, Conlan S, Grice EA, Beatson MA, et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res. 2012; 22: 850-859.
  7. Sidbury R, Wynnis T, Bergman J, Harrod CG; Begolka WS, Eichenfield LF. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. (2014). JAAD.71(6).1218:1233.