La peau fonctionne comme une barrière protectrice, permettant de maintenir l’homéostasie de l’organisme. Mais en plus, la peau fonctionne comme le premier récepteur du monde extérieur : dans l’épiderme et le derme, nous pouvons trouver des récepteurs sensoriels qui nous informent sur la température de l’environnement ou sur le toucher des objets. 

Les récepteurs sensoriels sont des neurones et des cellules spécialisés dotés de canaux ioniques qui les activent lorsqu’ils perçoivent un stimulus tactile, thermique et/ou douloureux. Les canaux ioniques sont formés par un ensemble de protéines spécifiques présentes dans la membrane cellulaire et qui, lorsqu’elles sont activées, laissent passer des ions qui activent les cellules et/ou les neurones. 

En cosmétique, ces récepteurs ont été largement étudiés car ils participent à la sensorialité de la peau et au maintien de sa correcte homéostasie. 

Ensuite, nous allons parler de certains des récepteurs les plus intéressants pour le secteur cosmétique : 

Récepteurs tactiles 

La peau possède différents récepteurs pour la sensation du toucher, tant au niveau du derme que de l’épiderme. Ils diffèrent fondamentalement par le seuil à partir duquel ils peuvent être activés. Ainsi on retrouve : 

Aux récepteurs à bas seuil. Tout comme les corpuscules de Merkel, Meissner, Pacini et Ruffini. Tous sont situés dans le derme, dans les couches les plus superficielles, et sont chargés de signaler les stimuli sur la peau douce au toucher (1). 

D’autre part, les récepteurs à seuil élevé sont ce que l’on appelle les terminaisons nerveuses libres, responsables de stimuli tactiles grossiers, voire douloureux. 

Outre leur seuil d’activation, ces récepteurs se différencient par leur capacité d’adaptation. Ainsi, les corpuscules de Merkel et Ruffini appartiennent au groupe de ceux dits à adaptation lente, tandis que ceux de Meissner et Pacini sont à adaptation rapide (1). 

 Qu’est-ce que cela signifie pour un récepteur de s’adapter rapidement ? Lorsqu’un récepteur à adaptation rapide est activé, il réagira au début et à la fin du stimulus, c’est-à-dire lorsqu’il y a un changement puisqu’il s’est rapidement adapté au type de stimulus. 

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Comment fonctionnent les récepteurs tactiles ? 

Les récepteurs tactiles, ou mécanorécepteurs, sont activés par des stimuli tactiles grâce à une série de protéines qu’ils possèdent dans leur membrane. La famille la plus importante de récepteurs mécaniques est connue sous le nom de PIEZO et en particulier un membre de cette famille appelé PIEZO2. 

PIEZO2 est un canal ionique qui, lorsqu’il est activé par des stimuli mécaniques d’une certaine intensité, s’ouvre, activant, entre autres, les cellules de Merkel présentes dans la peau. Cette activation est ensuite transférée à un neurone sensoriel qui transporte l’information vers le cortex somatosensoriel du cerveau via la moelle épinière (2). 

Récepteurs de température 

La régulation de la température corporelle s’effectue, dans une large mesure, grâce à l’action d’autres types de récepteurs cutanés. Pour détecter les températures élevées, nous disposons d’une série de canaux ioniques dans notre derme qui sont activés lorsqu’une certaine température est atteinte. 

La détection de la température s’effectue grâce aux terminaisons neuronales libres présentes dans la peau et qui expriment une série de canaux ioniques dans sa membrane. Pour la détection de chaleur, nous disposons du canal TRPV1 et il est activé à des températures supérieures à 42ºC (3). 

En revanche, pour détecter les basses températures, l’humain dispose dans notre peau de deux récepteurs de la même famille : TRPM8 et TRPA1. Le premier est considéré comme le conteneur de froid modéré, car il est activé à des températures inférieures à 26ºC (4). Alors que TRPA1 le fait à des températures inférieures à 10ºC (5). 

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Tous ces récepteurs de température appartiennent à la famille des canaux TRP. Ces récepteurs sont des canaux calciques qui, lorsqu’ils sont activés, laissent passer le calcium et d’autres ions, activant les terminaisons nerveuses libres et informant le cerveau de la température externe en empruntant le même chemin que la sensation de démangeaison emprunte jusqu’au cortex somatosensoriel. 

Là, les informations tactiles et thermiques sont traitées différemment pour générer une réponse en fonction du stimulus reçu. 

Si vous souhaitez en savoir plus sur les types de récepteurs cutanés, visitez notre chaîne YouTube. 

Quand quelque chose ne va pas : la sensation de démangeaison et de picotement 

Jusqu’à présent, nous avons vu ce que sont les récepteurs cutanés et comment ils fonctionnent lorsque les stimuli externes sont inoffensifs. Mais que se passe-t-il lorsque quelque chose ne va pas ? 

Certaines maladies dermatologiques comme la dermatite atopique, la rosacée ou le psoriasis s’accompagnent d’une sensation de démangeaison constante. Cette sensation est très gênante et affecte la qualité de vie des personnes qui souffrent de ces maladies. 

Les molécules impliquées dans l’apparition de la sensation de démangeaison cutanée sont l’histamine, la substance P, la sérotonine, le polypeptide b-natriurétique, la périostine, l’endothéline-1 et le neuropeptide Y (6). Tous agissent en recrutant des cellules du système immunitaire et neuronal. 

L’activation des neurones sensoriels à travers ces molécules se fait via les récepteurs TRPV1 et TRPA1, ces canaux qui, comme nous l’avons vu, sont activés par les changements de température. 

Les deux canaux sont généralement exprimés ensemble dans les neurones sensoriels responsables des sensations de démangeaisons et de douleur appelés neurones nociceptifs. Par conséquent, l’activation de ces canaux entraîne une plus grande activité de ces neurones, provoquant une sensation exacerbée de démangeaisons et/ou de douleur. 

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Comment lutter contre les démangeaisons cutanées 

Dans les situations où notre peau tiraille en raison d’un manque d’humidité ou d’une peau sensible, ces démangeaisons peuvent être très gênantes. C’est pourquoi AntalGenics a développé Calmapsin®, un ingrédient neurocosmétique innovant qui aide à maintenir la qualité de la peau en agissant pour réduire la sensation de démangeaisons grâce à son effet calmant sur les neurones sensoriels de la peau. De plus, Calmapsin® améliore l’hydratation, en empêchant la réduction de l’expression des gènes impliqués dans la fonction barrière de la peau, et la protège grâce à son action antioxydante.  

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Références

  1. Abraira, V. E., & Ginty, D. D. (2013). The sensory neurons of touch. Neuron, 79(4), 618–639. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.07.051 
  2. Anderson, E. O., Schneider, E. R., & Bagriantsev, S. N. (2017). Piezo2 in Cutaneous and Proprioceptive Mechanotransduction in Vertebrates. Current topics in membranes, 79, 197–217. https://doi.org/10.1016/bs.ctm.2016.11.002 
  3. Caterina, M. J., Leffler, A., Malmberg, A. B., Martin, W. J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K. R., Koltzenburg, M., Basbaum, A. I., & Julius, D. (2000). Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor. Science (New York, N.Y.), 288(5464), 306–313. https://doi.org/10.1126/science.288.5464.306 
  4. McKemy, D. D., Neuhausser, W. M., & Julius, D. (2002). Identification of a cold receptor reveals a general role for TRP channels in thermosensation. Nature, 416(6876), 52–58. https://doi.org/10.1038/nature719 
  5. Story, G. M., Peier, A. M., Reeve, A. J., Eid, S. R., Mosbacher, J., Hricik, T. R., Earley, T. J., Hergarden, A. C., Andersson, D. A., Hwang, S. W., McIntyre, P., Jegla, T., Bevan, S., & Patapoutian, A. (2003). ANKTM1, a TRP-like channel expressed in nociceptive neurons, is activated by cold temperatures. Cell, 112(6), 819–829. https://doi.org/10.1016/s0092-8674(03)00158-2 
  6. Navarro-Triviño F. J. (2023). Pruritus in Dermatology: Part 1 – General Concepts and Pruritogens. Prurito en dermatología. Generalidades y pruritógenos. Parte 1. Actas dermo-sifiliograficas, 114(6), 512–522. https://doi.org/10.1016/j.ad.2023.03.003 

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