La couleur des cheveux humains dépend du type de mélanine produite par les mélanocytes des follicules pileux. Plus précisément, le rapport entre l’eumélanine (pigment plus foncé) et la phéomélanine (pigment plus rouge) rend possible les différents types de cheveux humains. En vieillissant, on voit comment ces pigments disparaissent alors que le nombre de cheveux blancs augmente. Mais comment se forment les cheveux gris ? Les cheveux gris peuvent-ils être retardés ? Peuvent-ils être évités ?
Comment se forment les cheveux gris
Les changements de pigmentation des cheveux dépendent de la phase du cycle pilaire. Ce cycle se compose principalement de trois phases :
- Phase de croissance : anagène
- Phase de régression : catagène
- Phase de repos : télogène
Dans la phase anagène, les cheveux sont produits et la mélanogénèse est active dans le follicule pileux. Dans les cheveux entièrement pigmentés, le bulbe pileux en phase anagène est riche en mélanocytes producteurs de pigments, mais contient également des mélanocytes sans mélanine dans l’épithélium périphérique. Au cours du processus de grisonnement, les mélanocytes pigmentés commencent à disparaître du bulbe pileux. Pendant la phase catagène, les kératinocytes de la matrice capillaire et les mélanocytes matures du follicule pileux subissent une apoptose, en plus de la dépigmentation de la tige pilaire proximale. Enfin, en phase télogène, les cellules souches mélanocytaires sont nécessaires pour occuper le bourgeon capillaire alors que les mélanocytes immatures de la matrice capillaire restent indifférenciés [1].

D’autre part, le bulbe des cheveux blancs ne contient pas de mélanocytes, ce qui indique que le processus de grisonnement est associé à une perte de mélanocytes dans le follicule pileux [2]. Le système nerveux est impliqué dans le processus de grisonnement. Le stress active les nerfs sympathiques qui innervent la niche des cellules souches des mélanocytes dans le follicule pileux, libérant de la norédénaline. Tout cela produit une perte rapide et permanente des cellules précurseurs des mélanocytes, aboutissant finalement à des cheveux gris [3].
Facteurs qui favorisent l’apparition des cheveux gris
Plusieurs facteurs peuvent déterminer l’apparence des cheveux gris. Une étude a été menée en Turquie, auprès de plus de 1 000 personnes, pour déterminer les facteurs les plus déterminants de ce processus. Plus précisément, sur les 1 119 participants, près de 30 % avaient des cheveux gris à un jeune âge (avant 20 ans), ce qui présentait un niveau plus élevé de facteurs à l’origine du stress oxydatif, tels que le stress émotionnel, la consommation d’alcool et la prédisposition à maladies génétiques chez les deux hommes et les femmes [4].

Stress oxydatif
Au cours de la mélanogenèse, qui se produit dans la phase anagène, la mélanine est produite par des processus d’hydroxylation et d’oxydation qui augmentent le stress oxydatif dans le follicule pileux. Plus précisément, une augmentation du peroxyde d’hydrogène dans les follicules pileux gris a été quantifiée [5]. De plus, une augmentation exogène du stress oxydatif favorise la dépigmentation des follicules pileux et l’apparition de cheveux gris en raison de l’apoptose des mélanocytes du bulbe pileux [6].
Génétique
Les premiers cheveux gris ont une composante héréditaire. Le grisonnement précoce est l’une des caractéristiques des pathologies d’origine génétique comme le syndrome de Werner, qui provoque un vieillissement accéléré [7]. Une explication plausible de la relation entre les cheveux gris et la progéria (maladies qui causent un vieillissement précoce) pourrait être le raccourcissement de la longueur des télomères.Les télomères sont les extrémités des chromosomes qui stockent toutes nos informations génétiques. A chaque cycle cellulaire, ces télomères se raccourcissent. Dans le cas de certaines progérias, comme le syndrome de Werner, la longueur des télomères diminue plus rapidement, provoquant une instabilité génétique [8]. Dans une étude menée sur des souris, il a été observé que les animaux dépourvus de télomérase avaient une longueur de télomères plus courte et un plus grand nombre de poils gris que les animaux control [9].
Déficiences nutritionnelles
Certains cas de grisonnement prématuré sont réversibles, c’est le cas de l’hypopigmentation des cheveux due à des carences nutritionnelles telles que la vitamine B12, le fer, le cuivre ou les protéines. Dans d’autres cas, des maladies auto-immunes telles que l’anémie pernicieuse due à une carence en vitamine B12 peuvent provoquer un vieillissement précoce. Il est estimé qu’environ 55 % des patients atteints d’anémie pernicieuse développeront des cheveux gris avant leur 50e anniversaire [10]. Parallèlement à l’anémie pernicieuse, l’hypothyroïdie peut également entraîner une augmentation des cheveux blancs et leur apparition précoce en raison d’un déficit en hormones thyroïdiennes T2 et T3, qui agissent sur le follicule pileux, augmentant la pigmentation [11].
Utilisation de produits contre les cheveux gris
La nature diversifiée des cheveux gris rend difficile le développement de produits capables de retarder et même d’arrêter l’apparition des cheveux gris. En ce sens, diverses hormones et molécules ont été décrites qui détermine la pigmentation des cheveux (mélanogénèse) dans le follicule pileux qui pourraient être la cible de produits contre les cheveux gris :
- Stimulateurs de la mélanogénèse : hormone stimulant la mélanine, hormone corticotrope, endothéline-1, prostaglandines, facteur de croissance des fibroblastes, oxyde nitrique et catécholamines [12].
- Inhibiteurs de la mélanogénèse : sphingolipides, protéine morphogénique osseuse 4 [13].
En plus d’étudier comment retarder l’apparition des cheveux gris, diverses études ont été menées pour obtenir une repigmentation des cheveux avec divers traitements.

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Anti-inflammatoires
Certains activateurs des récepteurs de l’acide rétinoïque, comme l’acitrétine ou l’étrétinate, ont été associés à une repigmentation capillaire chez 2 patients atteints de pityriasis rubra pilaire et un atteint de psoriasis après 6 à 12 mois de traitement [14, 15]. De même, 46 % des patients atteints de psoriasis traités avec du psoralène et de la lumière UV ont présenté une repigmentation complète après 13 mois de traitement [16].Enfin, les anti-inflammatoires inhibiteurs des cytokines, comme l’adalimumab ou la thalidomide, ont également été associés à la repigmentation des cheveux dans des traitements allant de 2 mois à 2 ans [17].
Stimulateurs de mélanogénèse
Parmi les stimulateurs de la mélanogénèse, on trouve principalement des inhibiteurs de la tyrosine kinase, tels que l’imatinib ou l’erlotinib, qui produisent une repigmentation des cheveux dans des traitements allant de 3 mois à deux ans [18, 19].De même, certains médicaments utilisés chez les patients cancéreux semblent être liés à la repigmentation des cheveux, c’est le cas du tamoxifène et du cisplatine [20, 21]. En détail, une repigmentation a été observée chez 16 % des patients âgés de 15 à 54 ans ayant reçu du cisplatine.
Vitamines
Comme nous l’avons mentionné précédemment, les carences en vitamines, en particulier en vitamine B, peuvent entraîner l’apparition de cheveux gris. Par conséquent, le supplément de vitamines B pourrait initier la repigmentation des cheveux. C’est le cas du pantothénate de calcium, un supplément de vitamine B5, qui a produit une repigmentation des cheveux chez 28 % des personnes recevant 200 mg de pantothénate de calcium par jour pendant 3 mois [22].
De même, une supplémentation quotidienne de 200 mg d’acide para-amino-benzoïque a entraîné une repigmentation des cheveux chez les 50 sujets de l’étude après deux mois de traitement [23]. L’acide para-amino-benzoïque est utilisé pour traiter les affections cutanées telles que la sclérodermie ou le vitiligo, compte tenu de son potentiel en tant qu’agent repigmentant.
Ainsi, même si l’apparition des cheveux gris semble inéluctable avec l’âge, la recherche dermatologique trouve des solutions pour retarder le grisonnement voire repigmenter les cheveux qui ont perdu leur couleur. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour trouver des solutions efficaces qui atteignent le marché.

Références
- O’Sullivan, J., Nicu, C., Picard, M., Chéret, J., Bedogni, B., Tobin, D. J., & Paus, R. (2021). The biology of human hair greying. Biological reviews of the Cambridge Philosophical Society, 96(1), 107–128.
- Commo, s., Gaillard, o., & Bernard, b. a. (2004). human hair greying is linked to a specific depletion of hair follicle melanocytes affecting both the bulb and the outer root sheath. The British Journal of Dermatology, 150(3), 435–443.
- Zhang, b., Ma, s., Rachmin, i., He, m., Baral, p., Choi, s., Gonçalves, w. a., Shwartz, y., Fast, e. m., Su, y., Zon, l. i., Regev, a., Buenrostro, j. d., Cunha, t. m., Chiu, i. m., Fisher, d. e., & Hsu, y. c. (2020). hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells. Nature, 577(7792), 676–681.
- Akin Belli, A., Etgu, F., Ozbas Gok, S., Kara, B., & Dogan, G. (2016). Risk Factors for Premature Hair Graying in Young Turkish Adults. Pediatric dermatology, 33(4), 438–442.
- Wood, J. M., Decker, H., Hartmann, H., Chavan, B., Rokos, H., Spencer, J. D., Hasse, S., Thornton, M. J., Shalbaf, M., Paus, R., & Schallreuter, K. U. (2009). Senile hair graying: H2O2-mediated oxidative stress affects human hair color by blunting methionine sulfoxide repair. FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 23(7), 2065–2075.
- Arck, P. C., Overall, R., Spatz, K., Liezman, C., Handjiski, B., Klapp, B. F., Birch-Machin, M. A., & Peters, E. M. (2006). Towards a “free radical theory of graying”: melanocyte apoptosis in the aging human hair follicle is an indicator of oxidative stress induced tissue damage. FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 20(9), 1567–1569.
- Oshima, J., Martin, G. M., & Hisama, F. M. (2002). Werner Syndrome. In M. P. Adam (Eds.) et. al., GeneReviews®. University of Washington, Seattle.
- Crabbe, L., Jauch, A., Naeger, C. M., Holtgreve-Grez, H., & Karlseder, J. (2007). Telomere dysfunction as a cause of genomic instability in Werner syndrome. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104(7), 2205–2210.
- Blasco MA, Lee HW, Hande MP, et al. Telomere shortening and tumor formation by mouse cells lacking telomerase RNA. Cell.1997;91:25-34.
- Dawber R. P. (1970). Integumentary associations of pernicious anaemia. The British journal of dermatology, 82(3), 221–223.
- van Beek, N., Bodó, E., Kromminga, A., Gáspár, E., Meyer, K., Zmijewski, M. A., Slominski, A., Wenzel, B. E., & Paus, R. (2008). Thyroid hormones directly alter human hair follicle functions: anagen prolongation and stimulation of both hair matrix keratinocyte proliferation and hair pigmentation. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 93(11), 4381–4388.
- Tobin DJ, Paus R. Graying: gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit. Exp Gerontol. 2001 Jan;36(1):29-54. doi: 10.1016/s0531-5565(00)00210-2. Erratum in: Exp Gerontol 2001 Mar;36(3):591-2. PMID: 11162910.
- Park, A. M., Khan, S., & Rawnsley, J. (2018). Hair Biology: Growth and Pigmentation. Facial plastic surgery clinics of North America, 26(4), 415–424.
- Ward, P. D., Miller, H. L., & Shipman, A. R. (2014). A case of repigmentation and curling of hair on acitretin therapy. Clinical and experimental dermatology, 39(1), 91–92.
- Vesper, J. L., & Fenske, N. A. (1996). Hair darkening and new growth associated with etretinate therapy. Journal of the American Academy of Dermatology, 34(5 Pt 1), 860.
- Pavithran K. (1986). Puvasol Therapy in Premature Greying of Hair. Indian journal of dermatology, venereology and leprology, 52(2), 74–75.
- Yale, K., Juhasz, M., & Atanaskova Mesinkovska, N. (2020). Medication-Induced Repigmentation of Gray Hair: A Systematic Review. Skin appendage disorders, 6(1), 1–10.
- Cheng, Y. P., Chen, H. J., & Chiu, H. C. (2014). Erlotinib-induced hair repigmentation. International journal of dermatology, 53(1), e55–e57.
- Alexandrescu, D. T., Kauffman, C. L., & Dasanu, C. A. (2009). Persistent hair growth during treatment with the EGFR inhibitor erlotinib. Dermatology online journal, 15(3), 4.
- Hampson, J. P., Donnelly, A., Lewis-Jones, M. S., & Pye, J. K. (1995). Tamoxifen-induced hair colour change. The British journal of dermatology, 132(3), 483–484.
- Robinson, A., & Jones, W. (1989). Changes in scalp hair after cancer chemotherapy. European journal of cancer & clinical oncology, 25(1), 155–156.
- Pasricha J. S. (1986). Effect of Grey Hair Evulsion on the Response to Calcium Pantothenate in Premature Grey Hairs. Indian journal of dermatology, venereology and leprology, 52(2), 77–80.
- Sieve B. F. (1941). Clinical achromotrichia. Science (New York, N.Y.), 94(2437), 257–258.
Cover image by Andrea Piacquadio




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