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Le stress est la façon dont notre corps se prépare à une situation de danger imminent. Le stress n’est pas toujours négatif, il sert à se préparer à des situations spécifiques. Des problèmes de santé peuvent survenir, lorsque les niveaux de stress sont élevés pendant une longue période.

En particulier, des niveaux élevés de stress prolongés peuvent provoquer des insomnies, des maux de tête ou des troubles digestifs. Mais il produit également des altérations de la peau, pouvant provoquer des changements permanents.

Le stress augmente les signes du vieillissement cutané

L’un des effets les plus visibles du stress est l’augmentation des signes du vieillissement, tels que les rides, les cernes et les imperfections de la peau.

Le vieillissement cutané se produit par deux mécanismes appelés vieillissement chronologique et photovieillissement, les deux processus étant cumulatifs [1]. Cependant, alors que le photovieillissement est dû à l’exposition au soleil et à la pigmentation, le vieillissement chronologique est principalement dû au passage du temps [1].

Dans les situations stressantes, le corps humain réagit en activant une série de voies:

  • La voie médullosurrénale sympathique (SAM).
  • La voie du système rénine-angiotensine (RAS).
  • La voie hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (HPA).
  • La voie parasympathique (cholinergique).

Le corps réagit initialement au stress en activant le système nerveux autonome pour libérer les catécholamines de la médullosurrénale. De plus, l’hypophyse libère de l’hormone adrénocorticotrophique (ACTH), provoquant la libération de glucocorticoïdes par le cortex surrénalien (cortisol, connu sous le nom d’hormone du stress). Tout cela, combiné à l’augmentation des radicaux oxydants et aux dommages causés à l’ADN des cellules dermiques, favorise le vieillissement cutané [2].

Pour ralentir ces signes du vieillissement, différentes stratégies potentiellement efficaces ont été décrites, comme l’utilisation topique de bêtabloquants, d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, de glucocorticoïdes et de modulateurs cholinergiques (dont la toxine botulique) [2].

Réponse immunitaire au stress

Comme nous l’avons vu dans la section précédente, le stress influence le système immunitaire, déclenchant la libération de certaines hormones comme le cortisol. En plus de la libération d’hormones, les cellules immunitaires régulent l’inflammation tissulaire via la libération de cytokines (interleukine-6, interleukine-1, interféron-γ) et activent le système formé par l’hormone périphérique de libération de la corticotropine (CRH), la proopiomélanocortine (POMC), l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) et corticostéroïdes [3].

La sécrétion locale des corticostéroïdes et autres médiateurs inflammatoires affecte l’intégrité de la peau, provoquant son inflammation. Tout cela peut entraîner des maladies cutanées telles que le psoriasis, la dermatite atopique ou l’urticaire chronique, en plus d’infections cutanées ou d’acné [3]. L’inflammation de la peau produit, à son tour, une inflammation neurogène. Cela inclut les neurones sensoriels de la peau, qui peuvent aggraver les maladies cutanées existantes et augmenter les sensations d’inconfort telles que démangeaisons, tiraillements ou même douleur [4].

Macanisms du stress cronique

Le stress aggrave les signes de peau atopique

La fonction barrière joue un rôle crucial dans le maintien de l’intégrité, de la protection et de l’hydratation de la peau. Dans les peaux atopiques, cette couche est endommagée ce qui permet l’entrée d’allergènes et de bactéries, et augmente la perte d’eau transépidermique.

Les effets du stress sur la fonction barrière se manifestent par des altérations de la perméabilité [5] et de l’intégrité de la couche cornée [6], et aussi, par la diminution de l’immunité innée et adaptative de l’épiderme [7,8]. Tout cela est dû à l’augmentation des niveaux de cortisol par l’enzyme 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type I (11β-HSD1) dans les tissus périphériques, comme la peau [9].

La perturbation de la fonction barrière de la peau atopique est induite, en partie, par une diminution du renouvellement de l’épiderme due à une moindre prolifération des kératinocytes [10]. En ce sens, l’enzyme 11ß-HSD1 est associée à cette inhibition de la prolifération des kératinocytes, mais aussi des fibroblastes [11]. De plus, l’enzyme 11ß-HSD1 affecte la fonction barrière après exposition aux rayons ultraviolets, car elle produit une augmentation de l’expression de la 11ß-HSD1, ce qui se traduit par une augmentation de la perte d’eau transépidermique [12].

Le rôle de l’enzyme 11ß-HSD1 n’est pas seulement limité à la peau atopique, car son expression est augmentée dans d’autres maladies cutanées, telles que la kératose séborrhéique et le cancer basocellulaire de la peau [11].

En plus de la fonction de barrière modifiée, la sensation de démangeaison constante est un autre des signes les plus caractéristiques de la peau atopique et sensible. Il est évident que le stress, aigu et chronique, augmente la sensation de démangeaison tant chez les individus sains que chez ceux à peau atopique. Il en résulte un cercle vicieux dans lequel le stress exacerbe les démangeaisons et vice versa. Les mécanismes par lesquels le stress induit ou aggrave le prurit comprennent l’activation centrale et périphérique de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et du système nerveux sympathique [13].

Augmentation de la perte de cheveux

La perte de cheveux est un autre signe visible des effets que le stress peut avoir sur notre peau. Parmi les causes les plus courantes de perte de cheveux, on trouve l’alopécie aerata, causée par une prédisposition génétique et une inflammation neurogène, l’alopécie androgénique, due à une augmentation des androgènes (testostérone, androstérone et androstènedione), et l’effluvium télogène. Cette dernière est le deuxième type d’alopécie le plus courant, après l’alopécie androgénique, et est due à une anomalie du cycle de croissance des cheveux qui se traduit par une chute excessive des cheveux en phase télogène [14].

Cycle des cheveaux

L’effluvium télogène survient principalement chez la femme, en raison d’un déséquilibre hormonal, mais aussi d’un niveau de stress élevé [15]. Le stress provoque une perturbation du cycle normal de croissance des cheveux dans lequel les cheveux au stade anagène entre prématurément au stade télogène. Ainsi, des épisodes brusques et courts de perte de cheveux commencent par une croissance faible ou nulle des cheveux [16].

Une explication possible de la perte de cheveux due au stress est l’étude de Nan Liu et al., qui ont constaté que le cycle capillaire est altéré dans des situations de stress chronique chez la souris. Ainsi, le stade télogène est prolongé, tandis que les stades anagène et catagène sont retardés [17]. Ceci est dû à une expression accrue de la protéine SP dans les neurones sensoriels périphériques et à l’activation des mastocytes, accompagnée d’un stress oxydatif accru.

Pour tenter d’inverser ce processus, l’effet de deux molécules a été déterminé dans cette même étude. D’une part, un antagoniste du récepteur SP, le composé RP67580, a réduit les activations des mastocytes et le stress oxydatif, normalisant le cycle capillaire. D’autre part, l’antioxydant Tempol a restauré le cycle capillaire, réduisant l’expression des protéines SP et l’activation des mastocytes [17]. Ces deux molécules pourraient servir de thérapies potentielles pour retarder ou inverser la perte de cheveux due au stress.

Comment minimiser les effets du stress

Le stress est un processus par lequel le corps humain se prépare à pouvoir réagir rapidement à des situations dangereuses. Cependant, un stress continu peut entraîner des problèmes de santé, tels qu’une augmentation de la pression artérielle, qui peut provoquer des maladies cardiaques, ainsi que des troubles digestifs ou cutanés.

Aujourd’hui, nous vivons constamment des situations stressantes. Par conséquent, il est important de se préparer pour réduire les effets du stress. En ce sens, il convient d’avoir un bon sommeil, d’avoir une bonne forme physique, de suivre une bonne alimentation, d’éviter le café, l’alcool et le tabac, entre autres [4]. Bref, suivez un rythme de vie adéquat qui nous permet de prendre soin de notre corps de la meilleure façon possible.

Références

  1. Fisher GJ, Kang S, Varani J, Bata-Csorgo Z, Wan Y, Datta S, et al. Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Arch Dermatol. 2002;138[11]:1462-70.
  2. Dunn JH, Koo J. Psychological Stress and skin aging: a review of possible mechanisms and potential therapies. Dermatol Online J. 2013 Jun 15;19(6):18561.
  3. Pondeljak N, Lugović-Mihić L. Stress-induced Interaction of Skin Immune Cells, Hormones, and Neurotransmitters. Clin Ther. 2020 May;42(5):757-770.
  4. Peters EM. Stressed skin?–a molecular psychosomatic update on stress-causes and effects in dermatologic diseases. J Dtsch Dermatol Ges. 2016 Mar;14(3):233-52; quiz 253.
  5. Garg, A. et al. Psychological stress perturbs epidermal permeability barrier homeostasis: implications for the pathogenesis of stress-associated skin disorders. Arch Dermatol 137, 53–59 (2001).
  6. Choi, E. H. et al. Mechanisms by which psychologic stress alters cutaneous permeability barrier homeostasis and stratum corneum integrity. J Invest Dermatol 124, 587–595, (2005).
  7. Aberg, K. M. et al. Psychological stress downregulates epidermal antimicrobial peptide expression and increases severity of cutaneous infections in mice. J Clin Invest 117, 3339–3349, (2007).
  8. Kleyn, C. E. et al. The effects of acute social stress on epidermal Langerhans’ cell frequency and expression of cutaneous neuropeptides. J Invest Dermatol 128, 1273–1279, (2008).
  9. Choe, S.J., Kim, D., Kim, E.J. et al. Psychological Stress Deteriorates Skin Barrier Function by Activating 11β-Hydroxysteroid Dehydrogenase 1 and the HPA Axis. Sci Rep 8, 6334 (2018).
  10. Berroth A, Kühnl J, Kurschat N, Schwarz A, Stäb F, Schwarz T, Wenck H, Fölster-Holst R, Neufang G. Role of fibroblasts in the pathogenesis of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2013 Jun;131(6):1547-54.
  11. Terao, M., Itoi, S., Murota, H. & Katayama, I. Expression profiles of cortisol-inactivating enzyme, 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase-2, in human epidermal tumors and its role in keratinocyte proliferation. Experimental dermatology 22, 98–101, (2013).
  12. Tiganescu, A. et al. UVB induces epidermal 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity in vivo. Experimental dermatology 24, 370–376, (2015).
  13. Golpanian RS, Kim HS, Yosipovitch G. Effects of Stress on Itch. Clin Ther. 2020 May;42(5):745-756. Epub 2020 Mar 5.
  14. Alteraciones del cabello. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica. Pedragosa R.
  15. Thom E. Stress and the Hair Growth Cycle: Cortisol-Induced Hair Growth Disruption. J Drugs Dermatol. 2016 Aug 1;15(8):1001-4.
  16. Tosti A, Piraccini BM, Sisti A, Duque-Estrada B: Hair loss in women. Minerva Ginecol. 2009;61:445-52.
  17. Liu N, Wang LH, Guo LL, Wang GQ, Zhou XP, Jiang Y, Shang J, Murao K, Chen JW, Fu WQ, Zhang GX. Chronic restraint stress inhibits hair growth via substance P mediated by reactive oxygen species in mice. PLoS One. 2013 Apr 26;8(4):e61574.